Бактерии-возбудители пневмонии проникают по кровеносным сосудам в сердце и повреждают сердечную мышцу, что может стать причиной аритмии и сердечной недостаточности.
Пневмония часто сопровождается проблемами с сердцем, и чем старше человек, тем они серьёзнее: четвёртая часть летальных случаев от пневмонии происходит вследствие сопутствующей застойной сердечной недостаточности или аритмии. Почему лёгочная инфекция так плохо сказывается на сердце? Ответ, на первый взгляд, очевиден: из-за пневмонии нарушается газообмен, а сердце к недостатку кислорода очень и очень чувствительно. Но это не единственная причина – как выяснили исследователи из Медицинского центра Техасского университета в Сан-Антонио (США), возбудитель пневмонии Streptococcus pneumoniae может вредить сердцу напрямую.
Карлос Орихуэла (Carlos Orihuela) и его коллеги из ряда научных центров США и Европы обнаружили в сердцах мышей, макак резусов и людей повреждения, причинённые пневмонийной бактерией. При пневмонии у мышей в крови заметно увеличивается уровень белка тропонина, который содержится в клетках сердца и который участвует в сокращении сердечной мышцы. Его появление в крови означает, что миокард повреждён. Электрокардиограммы больных мышей указывали на аритмию (хотя проявлялась она у разных животных в разной степени), так что повод присмотреться к сердцу животных, болевших пневмонией, действительно был.
В статье в PLOS Pathogens авторы работы описывают крохотные отверстия, которые удалось обнаружить в тканях сердца (особенно в желудочках) спустя 30 часов после инфекции. Повреждения эти находились рядом с кровеносными сосудами – очевидно, потому, что бактерии прибывали в сердечную мышцу вместе с кровью.
Похожие изъязвления случаются в сердце при сепсисе, когда ткани органов страдают от гиперактивности иммунитета, однако в случае пневмонийных повреждений в них не было иммунных клеток, но зато было много S. pneumoniae – очевидно, бактерия научилась каким-то образом обманывать иммунную систему. В то же время в образцах сердечной мышцы, взятых у макак и людей, бактерий не было: вероятно, как предположили исследователи, из-за лечения антибиотиками. Если мышам с пневмонией давали антибиотик ампициллин, то спустя 12 часов в сердечных изъязвления можно было найти совсем немного бактерий. С другой стороны, истребление бактерий стимулировало активность иммунных клеток, которые приходили в сердце и провоцировали рубцевание тканей. При рубцевании нормальная ткань органа заменяется на соединительную, и из-за этого у переболевших пневмонией могут быть проблемы с сердцем даже после того, как инфекция ушла из организма.
Чтобы окончательно подтвердить роль инфекции в появлении микроотверстий в сердечной мышце, исследователи заражали мышей бактериями, лишёнными белка адгезина CbpA. Он нужен бактериям, чтобы проходить сквозь клетки, покрывающие стенки кровеносных сосудов. В другом варианте эксперимента мышам давали антитела против клеточного рецептора, с которым обычно связывается CbpA – антитела мешали бактериальному белку провзаимодействовать с клеточным. Наконец в третьем варианте у животных отключали рецептор к фактору активации тромбоцитов – без этого рецептора бактерии опять же не могли проникнуть внутрь клеток хозяина. Во всех трёх случаях степень инфекционного повреждения сердца падала, хотя численность бактерий была высокой. То есть микробы просто не могли проникнуть в сердце и начать его «дырявить».
Очевидно, при лечении от пневмонии нужно учитывать такое действие бактерий и стараться с помощь каких-нибудь средств предотвратить микробные повреждения в сердце. Самое же удивительное здесь то, что за 120 лет изучения пневмонийных стрептококков это первая работа, в которой говорится о проникновении S. pneumoniae в сердце – до сих пор на такие повреждения почему-то не обращали внимания.
Подготовлено по материалам The Scientist.
Автор: Кирилл Стасевич
Источник: www.nkj.ru
|
