Генетики из Университета штата Айова обнаружили новую функцию протеина, мутации которого приводят к возникновению синдрома Ашера, одной из наиболее распространенных форм потери слуха у людей. Исследование, результаты которого были опубликованы в последнем номере научного журнала Nature Neuroscience, позволяют объяснить, почему данная мутация вызывает одну из наиболее тяжелых форм этого заболевания.
Исследование показало, что протеин, известный как хармонин, отвечает не только за передачу звука во внутреннее ухо, но и играет ключевую роль в передаче звуковой информации в мозг. Звук в ухе человека возникает в момент передачи звуковой информации на внутренние волосковые клетки в ухе. Звуковые волны вызывают движение специальных структур, называемых стереоцилии на кончиках волосковых клеток. Хармонин считается посредником этого движения, который также активирует клетки и инициирует передачу информации о звуке в мозг, подобно тому, как электрические и химические сигналы проходят в организм.
"Большинство исследований до сих пор было сосредоточено на входном конце клеток внутреннего уха, где звук производит движение стереоцилий. Теперь мы обнаружили новую роль хармонина на противоположном конце этих звуковых окончаний, где появляется и контролируется выходной сигнал", - рассказывает Эмма Ли, отоларинголог и невролог из Университета Айовы.
Исследователи также установили, что зачастую слишком большое или слишком малое количество кальциевых каналов, присутствующих во внутренней части волосковых клеток, также способно вызвать потерю слуха.
В исследовании говорится, что протеин хармонин является одним из ключевых регуляторов слухового процесса у людей и большинства животных, так как именно он контролирует количество кальциевых каналов и именно он отвечает за работу стереоцилий.
Напомним, что ранее ученые также установили факт присутствия хармонина в сетчатке глаза, где он отвечает за передачу изображений.
Источник: CyberSecurity
|
